RNA可变剪接通过改变细胞内RNA稳定性、RNA翻译效率以及蛋白结构多样性，进而调控植物的生长和免疫等生命活动过程。目前已经报道模式识别受体PRR、细胞内受体NLR以及蛋白激酶等RNA的可变剪接对水稻等植物的抗病性具有重要的调节作用，但是水稻如何调控可变剪接以增强抗病性尚不清楚。
11月18日，实验室陈学伟教授带领的水稻重大病害抗性机制研究团队在国际权威期刊《Molecular Plant》（IF=24.1）在线发表了题为《Pathogen-induced H2O2 triggers phosphorylation of the RNA-binding protein RRM2R to suppress intron intention of OsMAPKKK18 for orchestrating immunity and growth in rice》（病原菌诱导产生的过氧化氢触发RNA结合蛋白RRM2R磷酸化以抑制OsMAPKKK18的内含子滞留进而协调水稻免疫与生长）的研究论文，揭示了水稻如何通过动态调控RNA可变剪接平衡水稻抗病与生长的新机制。
H2O2调控的OsMAPKKK18驻留内含子剪接是协调水稻免疫与生长的分子开关
该研究发现，过氧化氢（H₂O₂）触发的RNA结合蛋白RRM2R磷酸化，可解除OsMAPKKK18基因中“滞留内含子刹车”，从而调控水稻的免疫与生长平衡。在稳态条件下，内含子驻留转录本OsMAPKKK18β会通过无义介导的mRNA降解（NMD）途径被清除，这一过程有利于水稻生长。当稻瘟病菌侵染时，H₂O₂会激活蛋白激酶OsCLK1，使其磷酸化并稳定RRM2R蛋白；稳定后的RRM2R与OsRNPS1A/B相互作用，招募剪接体复合物，进而促进OsMAPKKK18的驻留内含子剪接，产生不含驻留内含子的转录本OsMAPKKK18α，以增强水稻的抗病性。当诱导产生的H₂O₂在免疫反应中消耗或降解后，RRM2R蛋白丰度降低，导致OsMAPKKK18α转录本积累减少，从而避免水稻发生自身免疫反应。这一“氧化信号-基因剪接-免疫激活”的分子机制，揭示了水稻如何通过动态调控RNA可变剪接平衡水稻抗病与生长，为精准培育“高产抗逆”水稻品种提供了核心理论支撑与基因靶点。
实验室陆翔副教授、博士研究生安乙邦、博士研究生卢文秀、硕士研究生李静以及熊青副教授为论文的共同第一作者，陈学伟教授、王静教授和陆翔副教授为论文的共同通讯作者。研究得到国家自然科学基金、新基石研究员、国家重大研究计划、四川省自然科学基金等项目的资助。
文章链接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(25)00394-6
