在自然界中，植物持续面临病原菌的包围与侵袭。然而，植物的免疫系统却常常陷入两难——既要迅速调动力量击退入侵者，又必须避免“杀敌一千，自损八百”的过度反应。一旦免疫应答失控，植物不仅会因细胞损伤和能量过度消耗而受损，生长发育也将受到严重抑制。因此，在成功抵御病原菌之后，如何及时为免疫系统“踩下刹车”、恢复体内平衡，成为植物适应环境、确保生存繁衍的关键技能。然而，长期以来，调控这一过程的分子机制一直是未解之谜。
近日，实验室陈学伟教授团队在国际知名学术期刊Science Bulletin（IF=21.1）上在线发表了题为《A phospho-switch centered on OsAHL23 orchestrates immune homeostasis in rice》（以OsAHL23为核心的磷酸化开关协调水稻免疫稳态）的研究成果。该研究揭示了一个由激酶OsMPK5、磷酸酶PP2A-A和转录因子OsAHL23构成的调控回路。该回路通过精准控制OsAHL23第321位丝氨酸（S321）的可逆磷酸化形成的“分子开关”，动态平衡水稻的免疫反应与生长发育。
AHL家族转录因子在植物中广泛存在，参与多种生理过程的调控，但该家族在水稻中的具体功能一直未得到充分解析。该研究发现，当稻瘟菌来袭时，水稻的OsAHL23基因会被迅速激活，尤其在叶片（稻瘟病最常发生的部位）表达量显著上升。进一步实验显示，敲除OsAHL23基因后，水稻对稻瘟病的抗性显著增强，但伴随着产量下降；反过来，OsAHL23过量表达虽然提升产量，却增加感病风险。机制解析表明，OsAHL23蛋白通过促使OsNTL6抑制防御基因OsWRKY45和OsPR1b的表达，起到给免疫系统“踩刹车”的作用。
这个“刹车”系统本身还受一个精细调控开关的控制，即OsAHL23蛋白S321位点的可逆磷酸化。具体而言，稻瘟菌侵染时，磷酸酶PP2A-A积累并特异性去磷酸化OsAHL23的S321位点，导致其转录活性降低，从而解除对免疫反应的抑制，水稻进入“战斗状态”；在击退病原菌后，PP2A-A蛋白水平下降，激酶OsMPK5重新对OsAHL23的S321位点进行磷酸化修饰，恢复其活性，使免疫系统再度回归“刹车”。这一可逆的“磷酸化开关”正是水稻实现免疫平衡精准调控的分子基础。
值得注意的是，这套“磷酸化开关”系统在玉米、番茄等不同植物中高度保守，提示这一机制可能是植物界进化上保守的免疫稳态调控策略。该研究不仅系统解析了水稻如何协调抗病与高产平衡的科学问题，也为作物抗病与高产协同改良提供了新的理论依据和分子靶点。未来通过精准调控这一“开关”，有望培育兼具广谱抗病性与高产的作物新品种。
图1 PP2A-A和OsMPK5调控OsAHL23磷酸化开关维持水稻免疫平衡的模式图
实验室博士研究生马招堂、已毕业硕士研究生何琦、已毕业的博士生廖海澄（现四川农业大学副教授）为论文共同第一作者，陈学伟教授和廖海澄副教授为共同通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、四川省自然科学基金、新基石科学基金会科学探索奖和新基石研究员项目等项目的资助。
文章链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2095927326002471
