稻瘟病、麦瘟病、猕猴桃褐斑病乃至皮肤癣、脚气……从科学的角度，这些广泛发生在动植物和人类身上的疾病都是由于真菌侵染而产生，目前治疗真菌病害的普遍方法是通过提高“病号”自身抵抗力间接对抗真菌疾病。是否能反过来直接使致病真菌削弱甚至失去攻击力？
近日，国家重点实验室（筹）陈学伟教授团队带来好消息，他们的最新研究成果揭示了真菌侵染结构形成的调控新机制，为直接削弱致病真菌攻击力这一思路提供了新证据，并且还为防治多种真菌病害提供了新靶标和新策略，同时他们已经找到了一种有效防治动植物真菌病的化合物。
9月21日，陈学伟教授团队在国际学术期刊Nature Microbiology（5年IF = 16.293）在线发表题为《新发现一类广谱杀菌剂抑制病原真菌致病性》（“Discovery of broad-spectrum fungicides that block septin-dependent infection processes of pathogenic fungi”）的研究论文，以我校为第一完成单位，陈学伟教授为通讯作者，我校贺闽副教授、博士研究生宿加和许有嫔、毕业博士研究生陈金华和美国加州大学戴维斯分校Mawsheng Chern为共同第一作者。美国加州大学戴维斯分校、南京农业大学、英国诺里奇塞恩思伯里实验室、中国科学院遗传与发育生物学研究所、重庆大学作为合作单位参与了该研究。
这一研究以稻瘟病菌为研究模式，揭示了病菌攻击寄主的原因和原理，不仅为水稻癌症“稻瘟病”找到了防治新方法，也为更广范围内的真菌病害防治找到了一条全新路径。
真菌病是植物界中存在最广泛、最难治的病害之一。真菌入侵寄主细胞时，会事先形成“侵染钉”以打开寄主表皮，为病原菌进入和繁殖“大开方便之门”，病原真菌进入寄主后，通过分泌蛋白抑制寄主免疫系统，从而使寄主免疫力下降和患病。而此次的研究证明，要形成这种侵染钉离不开病原菌自身的超长链脂肪酸（VLCFA）。陈学伟教授团队的研究解析了侵染钉的形成新机制，证明只要破坏病原菌超长链脂肪酸就能阻止“侵染钉”生成，进而使病原菌降低或失去致病能力。
可喜的是，该研究以超长碳链脂肪酸合成酶为靶点，还找到了抑制超长碳链脂肪酸生物合成，进而抑制侵染钉形成的化合物。这种化合物可有效降低真菌病害，为防治动植物乃至人类的真菌病害提供了一类新型广谱抗菌剂。而今天已经使用较广的除草剂中就含有这种抗菌化合物，而且由于不同动植物对该化合物的敏感性不同，该抗菌剂只需较低剂量，就能在安全范围内达到良好抗菌效果。目前，该抗菌剂正在进行专利申请。
该研究9月21日在线发表后，中国科学院遗传与发育生物学研究所研究员、国际知名植物病理学家周俭民研究员，联合中国农业科学院植物保护研究所曹立冬研究员，在中国科学引文数据库（CSCD）核心期刊《植物学报》发表专文，评述了该研究成果，认为陈学伟教授团队的这项工作,“揭示了超长碳链脂肪酸在招募隔蛋白和侵染钉发生过程中的重要作用”，“有助于解决现有杀菌剂日益严重的抗药性问题”，“为农药减施增效和农业绿色高质量发展提供新思路。”同时，科学引文索引SCI所属的科睿唯安母公司开设的生物网站BioWorld Science的记者也对陈学伟教授进行了采访并发表专文，称该研究“对植物乃至人类真菌病害的药物开发具有重要启示”。
陈学伟透露，此项研究与此前该团队在《Cell》《Science》上发表的研究成果不同，一种是从增强寄主自身“防御力”着手对抗病原菌，一种是直接作用于病原菌本身降低其“攻击力”，二者互为补充。
